原發(fā)性痛經(jīng)(PD)是指非盆腔器質(zhì)性病變引起的痛經(jīng)為內(nèi)分泌功能失調(diào)，所致多在初潮后內(nèi)發(fā)病表現(xiàn)為下腹部疼痛可伴有惡心嘔吐腹瀉頭暈和乏力等癥狀，其發(fā)病因素復(fù)雜，病理改變主要為子宮平滑肌和子宮壁螺旋動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮缺血和缺氧，原發(fā)性痛經(jīng)是目前婦科最常見(jiàn)疾病，嚴(yán)重影響婦女的正常工作和生活質(zhì)量。

　　原發(fā)性痛經(jīng)的發(fā)病機(jī)制

　　1、前列腺素(prostaglandinsPG， )與原發(fā)性痛經(jīng)前列腺素的改變被認(rèn)為是形成痛經(jīng)的根本機(jī)制前列腺素是一類具有廣泛生理活性的不飽和脂肪酸子宮肌細(xì)胞不僅是的靶細(xì)胞而且在激PGs素和某些介質(zhì)的特定作用下可以產(chǎn)生各種不同的前列腺素物質(zhì)參與調(diào)節(jié)子宮肌細(xì)胞的收縮和舒張目前研究較多并與生殖系統(tǒng)密切相關(guān)的前列腺素是PGE2和PGF2a在月經(jīng)周期的不同階段子宮內(nèi)膜中PGE2 與PGF2α含量呈周期性變化黃體期及月經(jīng)期子宮內(nèi)膜產(chǎn)生的前列腺類產(chǎn)物增多黃體期PGE2 的含量比PGF2α高而月經(jīng)期則相反， PGE PGF2α的含量大大增加痛經(jīng)婦女月經(jīng)期子宮內(nèi)膜月經(jīng)血外周血和腹腔沖洗液中PG的濃度明顯高于非痛經(jīng)婦女且月經(jīng)前48h 子宮內(nèi)膜PG生成達(dá)高峰， 恰與痛經(jīng)出現(xiàn)相同步。

　　PGE2和PGF2a對(duì)非妊娠子宮的作用不同PGF2可抑制子宮平滑肌的自發(fā)活動(dòng)而PGF2a 則促使子宮平滑肌收縮PGF2 /PGE2α 子宮血流量減低比值的升高能導(dǎo)致子宮平滑肌收縮加重一旦子宮內(nèi)膜產(chǎn)生和釋放PGF2α過(guò)多導(dǎo)致二者比值過(guò)度升高，高濃度的PGF2α作用于螺旋小動(dòng)脈壁上的PGF2α受體引起子宮平滑肌痙攣性收縮因此通過(guò)阻抑PGF2α與子宮螺旋小動(dòng)脈壁上的PGF2α 受體結(jié)合或通過(guò)減少前列腺素的生物合成均可達(dá)到治療效。

　　2、加壓素(vasopressin， AVP)與原發(fā)性痛經(jīng)，加壓素被認(rèn)為與痛經(jīng)的形成密切相關(guān)子宮肌層小血管對(duì)血管加壓素的敏感性大于粗大的血管AVP一方面通過(guò)作用于子宮V1加壓素受體引起子宮肌層活動(dòng)增強(qiáng)和子宮收縮。另一方面還能AVP通過(guò)促進(jìn)PG生成和增加子宮平滑肌對(duì)縮宮藥物的敏感性減少子宮血運(yùn)而致痛經(jīng)許多研究證實(shí)血對(duì)管加壓素是一種比催產(chǎn)素更強(qiáng)烈的子宮收縮劑非孕子宮有較強(qiáng)的刺激作用尤其在孕激素效應(yīng)存在時(shí)作用明顯但VALENTIN等人研究卻認(rèn)為加壓素與痛經(jīng)的發(fā)病機(jī)制無(wú)關(guān)。

　　3、催產(chǎn)素(oxytocin， OT )與原發(fā)性痛經(jīng)，催產(chǎn)素在原發(fā)性痛經(jīng)形成中也可能起著重要作用不僅可直接作用于子宮肌細(xì)胞通過(guò)。首先OT細(xì)胞內(nèi)生化途徑引起子宮收縮同時(shí)還能激活磷酸，肌醇循環(huán)調(diào)節(jié)局部PGs的產(chǎn)生引起并加重痛經(jīng)，其次OT與前列腺素PGF2α 關(guān)系密切OT能刺激FG 2α的合成與釋放能增加OT 的釋放，而不影響其合成兩者具有協(xié)同作用共同導(dǎo)致子宮收縮。

　　4、雌二醇和孕酮與原發(fā)性痛經(jīng)，痛經(jīng)與月經(jīng)周期中性激素變化相關(guān)，前列腺素在痛經(jīng)的形成中起重要作用，而其生成受性激素的調(diào)節(jié)黃體中期雌激素高峰，促進(jìn)月經(jīng)前期子宮內(nèi)膜PGF2a生成增加孕激素，可以促進(jìn)雌二醇轉(zhuǎn)化為無(wú)活性的雌酮，減少前列腺素的生成和降低子宮平滑肌舒縮活性而緩解痛經(jīng)，痛經(jīng)大鼠外周血子宮中PGF2a含量與E2濃度密切相關(guān)。

　　5、氧自由基與原發(fā)性痛經(jīng)的形成密切相關(guān)，痛經(jīng)時(shí)子宮平滑肌陣發(fā)性的收縮導(dǎo)致肌間血管受壓而出現(xiàn)子宮肌層及內(nèi)膜的暫時(shí)性缺血，使子宮組織細(xì)胞由于缺血再灌注而生成較多的氧自由基，清除氯自由基的超氧化物歧化酶會(huì)相應(yīng)降低。

　　心理社會(huì)因素與原發(fā)性痛經(jīng)

　　6、心理社會(huì)因素與原發(fā)性痛經(jīng)有著密切聯(lián)系，有研究認(rèn)為抑郁和焦慮等情緒因素影響痛覺(jué)，使痛閾值降低。并且痛經(jīng)患者抑郁和焦慮的發(fā)生率及嚴(yán)重程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于非痛經(jīng)者，而有研究卻認(rèn)為精神因素只是影響了患者對(duì)疼痛的反應(yīng)而非致病因素。

　　7、鈣(Ca2+) 與原發(fā)性痛經(jīng)，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)缺血再灌注損傷的一個(gè)重要原因是細(xì)胞內(nèi)鈣超載，痛經(jīng)時(shí)子宮發(fā)生缺血再使鈣大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鈣超灌注損傷引起細(xì)胞的能量耗竭，細(xì)胞膜受損導(dǎo)致子宮肌攣縮出現(xiàn)痛經(jīng)，臨床應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑如尼卡地平治療原發(fā)性痛經(jīng)收效較好，由此進(jìn)一步證實(shí)鈣在原發(fā)性痛經(jīng)形成中起重要的作用。